Coagulação Sanguínea

O que se entende por coagulação sanguínea e a sua hemostase?

Genericamente, a coagulação sanguínea é um mecanismo complexo de protecção natural contra as perdas de sangue associadas a uma lesão, usualmente vascular.

Um coágulo ao microscópio electrónico

O coágulo sanguíneo é rico em glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Os seus compostos são unidos por uma rede de filamentos proteicos (fibrina). O coágulo deverá ser dissolvido na fase final do processo.

Chama-se hemostase ao equilíbrio dos intervenientes no processo de coagulação, que conduz à paragem da hemorragia e à dissolução final do coágulo.

Para obter a hemostase, três elementos principais devem colaborar: as paredes dos vasos sanguíneos, as plaquetas e as proteínas circulantes no sangue denominadas de factores de coagulação. Estes factores são designados por numeração romana (de I a XIII).

Quando se desenvolvem anticorpos contra estes factores e que impedem a sua acção, o processo normal da coagulação é alterado. Neste caso estamos na presença de inibidores dos factores de coagulação.

Como funciona a hemostase normal?

A hemostase pode ser dividida em duas fases, denominadas hemostase primária e hemostase secundária. No entanto, in vivo, não existe separação entre os dois sistemas, funcionando as duas fases em simultâneo e/ou sequencialmente.

Hemostase primária

Aquando da lesão de um vaso sanguíneo, a parede vascular liberta factor tecidular. Este, em colaboração com as plaquetas circulantes que aderem ao local, conduz à formação imediata de um “tampão” no local da lesão.

Formação do "tampão hemostático"

As células musculares inseridas na parede vascular contraem-se (vasoconstrição), e diminui o fluxo sanguíneo. Depois de uma primeira camada de plaquetas aderir, mais plaquetas se juntam e agregam, formando o “tampão hemostático” no local da lesão.

Hemostase secundária

A hemostase secundária tem como objectivo a geração de trombina. A trombina tem como função formar fibrina a partir do seu percursor dissolvido no sangue, o fibrinogénio. Os processos que levam ao resultado final de formação da rede de fibrina sucedem-se em cadeia e amplificam-se. Estes processos dependem da interacção dos vários factores de coagulação.

Os filamentos de fibrina, insolúveis no plasma, fomentam a formação de um retículo que estabiliza o coágulo no local da lesão.

O coágulo sanguíneo

A hemostase secundária termina com a dissolução do coágulo (fibrinólise) pela plasmina, uma proteína dissolvida no plasma. A fibrinólise é, por si só, um processo importante, uma vez que o coágulo sanguíneo deve desaparecer quando a cicatrização for alcançada.

Existem proteínas que são anticoagulantes, impedindo a formação exagerada de fibrina e limitando a formação do coágulo ao local da lesão, impedindo que este se estenda ao restante sistema vascular ileso.

Todos os processos de activação e inibição da coagulação, bem como a fibrinólise, se inserem, num sistema de equilíbrio muito complexo, a hemostase.

O distúrbio do sistema hemostático

Quando o sistema hemostático natural não funciona podem surgir dois efeitos diferentes: uma activação exagerada da coagulação sanguínea (hipercoagulação) ou uma tendência exagerada para hemorragias (diátese hemorrágica).

A manifestação típica de activação exagerada da coagulação é a formação de coágulos no interior dos vasos sanguíneos (trombos). Certas pessoas apresentam uma tendência congénita para a formação de trombos. Noutras, os trombos podem surgir após doenças em que a activação unilateral da coagulação sanguínea tenha perturbado o equilíbrio hemostático (por exemplo: infecções, neoplasias).

Uma tendência acrescida para sangrar é usualmente congénita, sendo frequentemente provocada por uma deficiência ou ausência da produção de um ou mais dos factores da coagulação ou por alteração das plaquetas. Mais raramente, esta tendência hemorrágica é adquirida.